Das Therapiekonzept besteht aus Pharmakotherapie und Psychotherapie, wobei bei einer „leichten Depression“ (nach ICD-10) und bei einer depressiven Verstimmung auf die Gabe von Arzneimitteln (Pharmakotherapie) verzichtet werden kann.
Desweiteren sollten auch die Angehörigen des Patienten miteinbezogen werden.
Nach ICD-10 gibt es vier Hauptsymptome (z.B. unbegründete Traurigkeit, Antriebslosigkeit, erhöhte Ermüdbarkeit) und einige Zusatzsymptome (Schlafstörungen, Stimmungslabilität, Gewichtsab- oder zunahme, Schuldgefühle, Stimmungsschwankungen etc.).
Treten bei einem Patienten mindestens zwei Hauptsymptome und maximal vier Zusatzsymptome auf, dann handelt es sich um eine „leichte Depression“.
Bei zwei bis vier Hauptsymptomen und mindestens fünf Zusatzsymptomen handelt es sich um eine „mittelschwere Depression“, und sobald der Patient unter allen Hauptsymptomen leidet und zusätzlich nicht in der Lage ist seinen Alltag (sozial, beruflisch/schulisch) uneingeschränkt zu bewältigen, dann handelt es sich um eine „schwere Depression“
Zusätzlich begünstigen genetische Dispositionen, allgemeine Lebenskrisen, bestimmte Ereignisse (z.B. Tod einer nahestehenden Person, sonstige Trauererfahrungen, traumatische Erlebnisse), aber auch physische Faktoren (Bsp. Gehirntumor) den Ausbruch einer Depressionserkrankung.
Ist der Patient nun erkrankt sind die Teraphieziele folgende:
-Ausschluss von Selbst- und Fremdgefährdung
-Erreichen der Remission
-Rezidivprävention
-vollständige Wiedereingliederung in soziales Umfeld des Patienten, Berufsalltag etc.
Die neurologischen Ursachen sind noch nicht 100%-ig erforscht, aber man geht davon aus, dass es sich um eine Mangelerscheinung der Neurotransmitter Dopamin, Serotonin und Noradrenalin handelt, da diese maßgeblich für unsere Stimmungslage verantwortlich sind.
Beispielsweise verlaufen noradrenalinerge Bahnen durch diesen Bereich des Gehirns, der für unsere Begeisterungsfähigkeit verantwortlich ist. Erreicht in diesen Nervenfasern nun ein Aktionspotential (AP) die Endknöpfchen, dann kommt es in der Regel zur Ausschüttung von Noradrenalin, was an der Postsynapse registriert wird (Rezeptoren), weshalb der Reiz/die Information (Begeisterung) an die nächste Nervenzelle weitergeleitet wird.
An dieser Informationsübertragung (Umwandlung des elektrischen Signals in chemisches Signal und Wiederumwandlung des chemischen Signals in elektrisches Signal) sind eine Menge Strukturen beteiligt (Ca2+-Kanäle, Na+-Kanäle, Postsynapsenrezeptoren, etc.), d.h. dieser Vorgang kann an vielen Stellen „schief gehen“, sodass im Endeffekt an den Rezeptoren der Postsynapse nur wenige Neurotransmitter binden (z.B. weil es zu viele Wideraufnahmemechanismen an der Postsynapse gibt, oder weil es eine zu hohe Enzymkonzentration des abbauenden Enzyms gibt), wodurch die Information nicht in der Intensität weitergeleitet wird, wie eigentlich gedacht, und unser Patient in Situationen, in denen er vielleicht eigentlich ziemlich aufgeregt und begeistert wäre, nur wenig Begeisterung (solange nicht zusätzlich Dopaminmangel herrscht) bis nahezu keine Begeisterung empfindet.
Noradrenalin, Dopamin und Serotonin sind dabei genau verantworttlich für jene Bereiche, die bei Depressionen betroffen sind (Interesse, Motivation, Lust-und Triebempfinden, Appetit, Angst, etc.).
Antidepressiva blockieren nun z.B. die Wiederaufnahme der Präsynapse selektiv, sodass die Neurotransmitter im synaptischen Spalt verbleiben, was die Informationsintensität erhöht, die Neurotransmitter länger an der Postsynapse die Möglichkeit haben sich zu binden, da es nun länger dauert bis alle Neurotransmitter abgebaut sind.
Antidepressiva blockieren aber auch z.B. eben diese Abbauenzyme, sodass Neurotransmitter immer und immer wieder an die Postsynapse binden.
Anmerkung: Das sind 16 von 20 Punkten in der Klausur, hab ich nur schnell abgetippt, werd ich die Tage noch ergänzen.