Aktionspotential

Was ist das Aktionspotential?

Das Aktionspotential ist das Potential der nervenzelle nachdem die Zelle angeregt wurde, d.h. nachdem sie einen überschwelligen Reiz erfahren hat.

Wie kommt es zu einem Aktionspotential?

In nicht angeregtem Zustand befindet sich die Zelle im Zustand des Ruhepotentials.

Wird eine Spannung angelegt, öffnen sich die spannungsabhängigen Na+ – Ionenkanäle, wodurch Na+ – Ionen in die Zelle hinein strömen, wodurch sich das Membranpotential ändert, da der Intrazellularraum durch die einströmenden Na+ – Ionen immer positiver wird. Dieser Vorgang wird als Depolarisation bezeichnet.

Je mehr Na+ in den Zellinnenraum einfließen, desto positiver wird dieser und desto mehr spannungsabhängige Na+ – Kanäle öffnen sich.

Diese Depolarisationsphase ist ab dem Erreichen eines bestimmten Schwellenwertes (-50mV beim Menschen) nicht mehr aufzuhalten, sodass sie ab Erreichen des Schwellenwertes bis zum Erreichen des Aktionspotentials verläuft.

Alles-oder-nichts-Gesetz: Wird die Depolarisation vor dem Erreichen dieses Schwellenwertes unterbrochen, dann kommt es nicht zur Ausbildung eines kleineren oder niedrigeren Aktionspotential sondern zu gar keinem. Aktionspotentiale haben also immer den gleichen zeitlichen Verlauf, Dauer und Potential.

Die Stärke des Reizes wird nur durch die Frequenz bestimmt.

Was passiert nach dem Erreichen des Aktionspotentials?

Ist das Aktionspotential erreicht, schließen sich spannungsabhängige Na+ – Ionenkanäle wieder und öffnen sich  spannungsabhängige K+ – Kanäle, sodass K+ ausströmt und das Umfeld im Cytoplasma wieder leicht negativer wird und sich das Ruhepotential (-50 mV) wieder einstellt. Den Ausstrom von K+ – Ionen bezeichnet man als Repolarisation.

Nach einiger Zeit stellt sich die Ruhespannung wieder ein, wobei allerdings die Ladungen an den Membranseiten vertauscht sind. Es ist also kein wieder erregbares Ruhepotential. Das Erreichen des Ruhespannungswertes nach dem Aktionspotential bezeichnet man als absolute Refraktärzeit. Ist diese erreicht beginnen sich spannungsabhängige K+ – Kanäle zu schließen.

Kurzzeitig kommt es daher zu einer Unterschreitung der Ruhespannung (-70mV), da sich die K+ – Ionenkanäle nur langsam wieder schließen. Dies bezeichnet man als Hyperpolarisation.

Während dieser Repolarisationsphase kommt es sogar kurzzeitig zu einer Hyperpolarisation, da sich die spannungsabhängigen K+ – Kanäle nicht schnell genug wieder schließen.

Die Wiederherstellung der Aktivierbarkeit der Na+ – Ionenkanälen nach dem Erreichen der Ruhespannung nach dem Aktionspotentials nennt man relative Refraktärzeit.

Das wieder erregbare Ruhepotential wird wieder hergestellt durch die Kalium-Natrium-Pumpe, die die Ionenverteilung des Ruhepotentials durch Tausch von drei Na+ aus dem Intrazellularraum gegen zwei K+ des Extrazellularraums wieder herstellt.

Aktionspotential_Verlauf_Graphik

Wie wird ein Aktionspotential weitergeleitet?

Weiterleitung des Reizes_Nervenzelle_Bild

Am Axon kommt es zu beiden Seiten des Aktionspotentials zur Bildung eines elektrischen Feldes, wodurch spannungsabhängige Na+ – Ionenkanäle benachbarter Bereiche aktiviert (geöffnet) werden.

Die Öffnung der Na+ – Kanäle setzt oben beschriebenen Vorgang in Bewegung.

Allerdings verläuft die Erregung nur in eine Richtung, da sich vorangegangene Membranregionen, in denen es bereits zum Aktionspotential gekommen ist, noch in der Refraktärzeit befinden, in der die Na+ – Kanäle noch geschlossen, d.h. nicht aktivierbar sind.

Fortsetzung folgt…

 

Ruhepotential

Was ist ein Ruhepotential?

Als Ruhepotential bezeichnet man das Membranpotential einer Nervenzelle in nicht angeregtem Zustand (sozusagen im „Ruhemodus“), wobei das Membranpotential die messbare Spannung um die Axon-Biomembran ist.

Voraussetzungen zur Entstehung eines Ruhepotentials:

Damit ein Ruhepotential entstehen kann, muss eine selektiv permeable Biomembran (d.h. Biomembran besitzt Membranproteine, die als Kanäle fungieren und jeweils nur bestimmte Stoffe transportieren können) vorhanden sein.

Desweiteren befinden sich viele Anionen im Zellinneren (z.B. Aminosäuren, Säurereste), da diese nicht durch die Membran kommen (zu groß für Diffusion und keine passenden Kanäle).

Für K+ – Ionen hingegen ist hohe Permeabilität (Durchlässigkeit) vorhanden, da viele offene selektiv permeable K+ – Ionenkanäle vorhanden sind, die als „Sickerkanäle“ fungieren, da die K+ – Ionen sozusagen durch die Proteine „hindurchsickern“ (Stichwort: passiver Transport, kein Energieaufwand).

Für Na+ – Ionen hingegen ist es nur geringe Permeabilität, da die Anzahl von Na+ -Sickerkanälen niedrig ist, und die spannungsabhängigen Na+ – Ionenkanäle größtenteils geschlossen sind (öffnen sich erst beim Erreichen des Membranpotentials einer bestimmten elektrischen Spannung).

Entstehung eines Ruhepotentials:

    1. K+ diffundiert in Extrazellularraum (hohe Permeabilität), entlang des Konzentrationsgefälles (vom Ort höherer Konzentration zum Ort niedrigerer Konzentration), wodurch sich aufgrund der hohen Permeabilität schnell viele K+ – Ionen ansammeln
    2. dadurch wird Intrazellularumgebung schnell immer negativer, da dort jetzt nur noch größtenteils Anionen vorliegen, die sich an Innenseite der Membran ansammeln
      1. das führt zu negativen Zug auf positive Teilchen in Extrazellularraum (negativ und positiv zieht sich an), die aber nicht durch Membran diffundieren, da sie von ebenfalls positiv geladenen nach „außen“ diffundierenden K+ – Ionen abgestoßen werden, und es außerdem wenige Na+ – Kanäle gibt, sodass sie sich auf ihrer Seite der Membran anlagern
      2. außerdem üben Anionen auf K+ – Ionen Anziehungskraft aus, sodass diese gegen das Konzentrationsgefälle auch wieder zurückdiffundieren
    3. Na+ diffundiert auch in Intrazellularraum, aufgrund vorhandener Na+ -Sickerkanäle („Leckströme“)
    4. um diese Leckströme auszugleichen (verhindern, dass K+ – und Na+ – Konzentration auf beiden Seiten irgendwann gleich ist) gibt es die Kalium-Natrium-Pumpe, die im Intrazellularraum drei Rezeptoren für Na+ besitzt. Sobald sich im Intrazellularraum also so viele Na+ – Ionen ansammeln, dass genug (3) an den Rezeptoren binden, erfährt das Protein eine Konformationsänderung (Änderung seiner Form) und transportiert die Ionen in den Extrazellularraum, wo nun zwei K+ – Ionen an Rezeptoren binden können, wodurch es wieder zu einer Konformationsänderung kommt und sich der Vorgang wiederholt.

Ruhepotential_schematische Darstellung_Bild

 

 

Therapiekonzept einer Depression

Das Therapiekonzept besteht aus Pharmakotherapie und Psychotherapie, wobei bei einer „leichten Depression“ (nach ICD-10)  und bei einer depressiven Verstimmung auf die Gabe von Arzneimitteln (Pharmakotherapie) verzichtet werden kann.

Desweiteren sollten auch die Angehörigen des Patienten miteinbezogen werden.

Nach ICD-10 gibt es vier Hauptsymptome (z.B. unbegründete Traurigkeit, Antriebslosigkeit, erhöhte Ermüdbarkeit) und einige Zusatzsymptome (Schlafstörungen, Stimmungslabilität, Gewichtsab- oder zunahme, Schuldgefühle, Stimmungsschwankungen etc.).

Treten bei einem Patienten mindestens zwei Hauptsymptome und maximal vier Zusatzsymptome auf, dann handelt es sich um eine „leichte Depression“.

Bei zwei bis vier Hauptsymptomen und mindestens fünf Zusatzsymptomen handelt es sich um eine „mittelschwere Depression“, und sobald der Patient unter allen Hauptsymptomen leidet und zusätzlich nicht in der Lage ist seinen Alltag (sozial, beruflisch/schulisch) uneingeschränkt zu bewältigen, dann handelt es sich um eine „schwere Depression“

Zusätzlich begünstigen genetische Dispositionen, allgemeine Lebenskrisen, bestimmte Ereignisse (z.B. Tod einer nahestehenden Person, sonstige Trauererfahrungen, traumatische Erlebnisse), aber auch physische Faktoren (Bsp. Gehirntumor) den Ausbruch einer Depressionserkrankung.

Ist der Patient nun erkrankt sind die Teraphieziele folgende:

-Ausschluss von Selbst- und Fremdgefährdung

-Erreichen der Remission

-Rezidivprävention

-vollständige Wiedereingliederung in soziales Umfeld des Patienten, Berufsalltag etc.

Die neurologischen Ursachen sind noch nicht 100%-ig erforscht, aber man geht davon aus, dass es sich um eine Mangelerscheinung der Neurotransmitter Dopamin, Serotonin und Noradrenalin handelt, da diese maßgeblich für unsere Stimmungslage verantwortlich sind.

Beispielsweise verlaufen noradrenalinerge Bahnen durch diesen Bereich des Gehirns, der für unsere Begeisterungsfähigkeit verantwortlich ist. Erreicht in diesen Nervenfasern nun ein Aktionspotential (AP) die Endknöpfchen, dann kommt es in der Regel zur Ausschüttung von Noradrenalin, was an der Postsynapse registriert wird (Rezeptoren), weshalb der Reiz/die Information (Begeisterung) an die nächste Nervenzelle weitergeleitet wird.

An dieser Informationsübertragung (Umwandlung des elektrischen Signals in chemisches Signal und Wiederumwandlung des chemischen Signals in elektrisches Signal) sind eine Menge Strukturen beteiligt (Ca2+-Kanäle, Na+-Kanäle, Postsynapsenrezeptoren, etc.), d.h. dieser Vorgang kann an vielen Stellen „schief gehen“, sodass im Endeffekt an den Rezeptoren der Postsynapse nur wenige Neurotransmitter binden (z.B. weil es zu viele Wideraufnahmemechanismen an der Postsynapse gibt, oder weil es eine zu hohe Enzymkonzentration des abbauenden Enzyms gibt), wodurch die Information nicht in der Intensität weitergeleitet wird, wie eigentlich gedacht, und unser Patient in Situationen, in denen er vielleicht eigentlich ziemlich aufgeregt und begeistert wäre, nur wenig Begeisterung (solange nicht zusätzlich Dopaminmangel herrscht) bis nahezu keine Begeisterung empfindet.

Noradrenalin, Dopamin und Serotonin sind dabei genau verantworttlich für jene Bereiche, die bei Depressionen betroffen sind (Interesse, Motivation, Lust-und Triebempfinden, Appetit, Angst, etc.).

Antidepressiva blockieren nun z.B. die Wiederaufnahme der Präsynapse selektiv, sodass die Neurotransmitter im synaptischen Spalt verbleiben, was die Informationsintensität erhöht, die Neurotransmitter länger an der Postsynapse die Möglichkeit haben sich zu binden, da es nun länger dauert bis alle Neurotransmitter abgebaut sind.

Antidepressiva blockieren aber auch z.B. eben diese Abbauenzyme, sodass Neurotransmitter immer und immer wieder an die Postsynapse binden.

Anmerkung: Das sind 16 von 20 Punkten in der Klausur, hab ich nur schnell abgetippt, werd ich die Tage noch ergänzen.

Erster Blogbeitrag

Ich denke, ich werde hier den Großteil der prüfungsrelevanten Inhalte der PTA-Ausbildung posten, sonstige (meiner Meinung nach) in irgendeinem Zusammenhang stehenden interessanten Themen diesbezüglich und vielleicht generell einige Infos über die Ausbildung, den Beruf, Perspektiven etc.

Achso, ich werde sie nicht einfach nur „posten“, sondern versuchen sie möglichst einfach und logisch zu erklären. Einfach so. Wenn ihr inhaltliche Fehler entdeckt, wäre es nett, wenn ihr Bescheid sagt, und auch bei unverständlichen Formulierungen o.ä. ggf. konstruktive Kritik formulieren, wenn ihr Lust habt.

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